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Cas clinique : (2025)

Cas clinique : (2025)

Cas clinique : (2025)

Cas clinique : Envenimation vipérine par Vipera lebetina : à propos d’un cas fatal (2025)

Introduction : Les morsures de serpent constituent une urgence toxique redoutable, responsable d’une morbidité et d’une mortalité non négligeables, notamment dans les régions rurales du Maghreb. Les syndromes vipérins y sont principalement dus à : ● la vipère lébétine (Vipera lebetina), ● la vipère à cornes (Cerastes cerastes), ● plus rarement, des espèces du genre Echis ou Bitis. Ces envenimations provoquent un syndrome local (œdème, douleur, nécrose) et des troubles de l’hémostase pouvant conduire à un choc hémorragique. Le traitement associe une prise en charge symptomatique médicochirurgicale et une immunothérapie antivenimeuse spécifique.

Cas clinique : ● Patiente : Femme de 67 ans, sans antécédents particuliers. ● Contexte : Morsure accidentelle par une vipère lébétine lors d’une promenade en forêt au Cap Bon (Tunisie). ● Elle présente à l’admission un oedème important de la cuisse droite. ● Suffusion hématique dépassant la zone de morsure. ● Vomissements incoercibles et hypotension artérielle. ● Pas de signes respiratoires, neurologiques ou cardiovasculaires initiaux. Examens biologiques ● Hyperleucocytose, ● Thrombopénie, ● Allongement du temps de prothrombine (TP) et anomalies de la coagulation. Évolution ● Transfert en réanimation toxicologique (CAMU). ● Aggravation rapide de l’état hémodynamique malgré la prise en charge. ● Constitution d’un AVC hémorragique avec inondation quadri-ventriculaire suite à des troubles de l’hémostase ● Décès survenu dans les 24 heures suivant la morsure.

Conclusion : Ce cas illustre la sévérité potentielle de l’envenimation par Vipera lebetina, responsable d’un choc toxique et hémorragique fatal malgré une prise en charge spécialisée. L’évolution dépend de la quantité de venin injectée, de la rapidité de la prise en charge, et de l’administration précoce d’un antivenin adapté. L’immunothérapie antivenimeuse reste le traitement spécifique de référence, visant à neutraliser le venin circulant et à prévenir les complications locales et systémiques. La mortalité reste élevée en cas de retard diagnostique ou d’absence d’antivenin spécifique

Cas clinique : Fatal Ecstasy Intoxication: A Forensic and Toxicological Case Report (2025)

Introduction : MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine), commonly known as “ecstasy,” is a synthetic amphetamine with euphoric and stimulant properties. Despite its recreational use, acute toxicity can be unpredictable and fatal. This report illustrates the forensic challenges of establishing causality in MDMA-related deaths.

Cas clinique : A previously healthy 28-year-old male attended a social gathering with several companions. After a few hours, he was transported to the Hospital in deep coma and asystole, where he was declared deceased. External examination and autopsy revealed non-specific asphyxial features and signs of recent medical intervention. No recent superficial or deep traumatic lesions were identified.The brain exhibited marked edema without intracranial injury. Coronary arteries were patent, and the myocardium appeared macroscopically homogeneous. Histopathology demonstrated acute nonspecific myocardial distress consistent with recent hypoxic or toxic injury. A small-volume hemoperitoneum was found in dependent abdominal regions, with venous engorgement but no vascular rupture or visceral injury. Toxicological screening detected MDMA in urine samples.

Conclusion : This case highlights the potentially lethal effects of MDMA even in the absence of pre-existing disease. Comprehensive autopsy, histopathological evaluation, and quantitative toxicology are essential to confirm drug-related fatalities and elucidate mechanisms of sudden death in young adults.

Etude clinique : Myocarditis as a fatal complication of toxicant exposure and drug abuse: a retrospective case series (2025)

Introduction : Myocarditis is an inflammatory syndrome that can lead to cardiovascular collapse and death. Its highly variable presentation and lack of accessible specific diagnostic test makes it a challenging diagnosis; especially when myocardial injury occurs in the context of toxicant poisoning or substance abuse.

Objectifs : This study provides a clinicopathological overview of cases of myocarditis in the context of toxicant poisoning or substance abuse.

Méthode : A retrospective review was conducted of all documented myocarditis cases at the Department of Legal Medicine, Charles Nicolle University Hospital, Tunis, Tunisia, between January 1, 2020, and December 31, 2024. Based on histopathological analysis of autopsy samples and interviews with bereaved family members, three cases associated with toxicant exposure and/or drug use were identified.

Résultats : Case 1: A 31-year-old male with a history of asthma was found deceased in his kitchen. Severe carbon monoxide poisoning (carboxyhemoglobin level of 73.4%) and acute myocarditis were confirmed following an autopsy. Case 2: A 30-year-old male with a known history of drug use was found unconscious in his bed. Histological examination confirmed a rare case of tuberculous myocarditis. Case 3: A 29-year-old male farmer with a history of drug use accidentally ingested an organophosphate pesticide. He died three days after admission to the ICU. The cause of death was determined to be fulminant myocarditis secondary to organophosphate poisoning.

Conclusion : Lethal myocardial injury, though uncommon, can be a consequence of acute toxicant poisoning and substance abuse and may be easily overlooked. Increased awareness and early recognition of both typical and atypical presentations are crucial for improving management of these patients.

Cas clinique : Pancréatite aigüe grave associée à l’olanzapine : A propos d’une observation (2025)

Introduction : L’olanzapine est un antipsychotique atypique de la classe des thiénobenzodiazépines utilisée dans plusieurs contextes psychiatriques notamment dans la gestion des épisodes aigus et dans le traitement de fond de la schizophrénie.

Cas clinique : Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 27 ans,non connu éthylique, suivi depuis 03 mois pour troubles schizoaffectifs, mis sous dépakine et olanzapine. Admis au service de chirurgie le 22/09/2025 pour exploration d’épigastralgies intenses, d’installation brutale, transfixiantes, associées à des vomissements, le tout évoluant dans un contexte de fièvre chiffrée à 40°. Le diagnostic de pancréatite aigue était retenu devant une lipasémie à 635 UI/L soit 10,5 fois la normale. Le scanner abdominal n’était pas pratiqué devant l’aggravation rapide de l’état hémodynamique puis neurologique et respiratoire du patient nécessitant le recours à l’intubation orotrachéale avec une FiO2 à 1, empêchant ainsi son transport au service de radiologie. Le patient nous a été transféré, suite à son intubation, pour complément de prise en charge. Les analyses biologiques montraient une CRP à 597,7 avec des GB à 19410, une hypocalcémie à 1,52mmol/L, une hyperglycémie à 2,56g/L,une insuffisance rénale avec une créatininémie à 251,4 micromol/L et une acidose mixte. Le bilan hépatique et la triglycéridémie étaient corrects.Une cause traumatique de la pancréatite a été éliminée par l’interrogatoire de la famille. Un calcul biliaire obstructif restait une éventualité probable devant l’absence d’imagerie. Notre conduite était de mener une enquête infectieuse et de mettre le patient sous antibiothérapie à base céfotaxime, gentamicine et métronidazole, hydrataion,protection gastrique et anticoagulation préventive. L’évolution a été marquée par l’augmentation au bout de quelques heures des besoins en catécholamines allant jusqu’à 12mg/h puis le décés dans un tableau d’état de choc septique réfractaire.

Conclusion : L’implication de l’olanzapine dans la survenue d’une pancréatite aiguë a été rapportée dans la littérature, bien que cela reste rare. Dans notre cas, nous l’avons considérée comme agent responsable de la pancréatite devant des arguments chronologiques et l’absence, à priori, d’autres causes identifiables.